Тромбоциты в крови человека – особенности строения и функции клеток

Тромбоциты в крови человека – особенности строения и функции клеток

Кровяные пластинки препятствуют внезапной потере крови, мгновенно закупоривая место повреждения кровеносных сосудов вначале временной, а затем постоянной тромбоцитной пробкой. Установлена также антипаразитарная активность тромбоцитов. При инфецировании организма человека шистосомами, трематодами (долгоживущие паразиты, вызывающие поражение внутренних органов человека — легких, печени и др.) тромбоциты оказывают на них цитотоксический эффект и поражают их.

Структура и функции тромбоцитов

Тромбоциты имеют дисковидную форму, диаметр от 2 до 5 мкм, объем 5— 10 мкм3 (рис. 7.6). В тромбоците выделяют несколько зон: периферическую, золя-геля, внутриклеточных органелл. На наружной поверхности периферической зоны располагается покров толщиной до 50 нм, содержащий плазматические факторы свертывания крови, энзимы, рецепторы, необходимые для активации тромбоцитов, их адгезии (приклеивания к субэндотелию) и агрегации (приклеивания друг к другу).

Рис. 7.6. Ультраструктурная организация тромбоцита. Сечение тромбоцита, параллельное горизонтальной плоскости. ЕС — периферическая зона тромбоцита, -СМ — трехслойная мембрана, SMF — субмембранный филамент, МТ — микротрубочки, Gly — гликоген. Зона opra- нелл: М — митохондрии, G — гранулы, DB — плотные гранулы, DTS — система плотных трубочек, CS — система открытых канальцев.

Периферическая зона. Мембрана тромбоцитов содержит «мембранный фосфолипидный фактор 3» — «фосфолипидную матрицу», формирующую активные коагуляционные комплексы с плазменными факторами свертывания крови. Мембрана богата арахидоновой кислотой, из которой фермент мембраны — фосфолипаза А2 образует свободную арахидоновую кислоту для синтеза простагландинов. Метаболиты простагландинов формируют короткоживущий агент — тромбоксан А2, вызывающий мощную агрегацию тромбоцитов. Фосфолипаза А2 активируется при контакте с адгезивным белком субэндотелия — коллагеном, обнажающемся при повреждении эндотелия, и с фактором Виллебранда, адгезирующемуся к субэндотелию после повреждении эндотелия сосудов.

В липидный бислой мембраны тромбоцита «встроены» гликопротеины I (субъединицы Ia, Ib, Ic), II (субъединицы IIа, IIIb), III (субъединицы IIIа, IIIb), ГУ, V, VI, которые обусловливают адгезивные и агрегационные функции тромбоцитов.

Функции гликопротеинов. Iа — рецептор адгезии (прилипание, приклеивание) тромбоцитов к коллагену субэндотелия. Комплекс «Ib — фактор свертывания крови IX» обеспечивает рецепцию фактора Виллебранда, что необходимо для адгезии пластинок на поврежденный субэндотелий. Iс — взаимодействуя с адгезивным белком субэндотелия фибронектином, обеспечивает адгезию пластинки к субэндотелию. IIа и IIb — необходимы для всех видов агрегации тромбоцитов. IIIа с гликопротеином IIb образуют Са2+-зависимый комплекс, связывающий на тромбоцитах фибриноген, что обеспечивает дальнейшую агрегацию тромбоцитов и ретракцию (сокращение) сгустка. V — гидролизуется тромбином, поддерживает агрегацию тромбоцитов. Недостаток в мембране тромбоцитов различных субъединиц гликопротеинов I—V вызывает повышенную кровоточивость.

Зона золя – геля гиалоплазмы прилегает к нижнему краю периферической зоны тромбоцита и, в свою очередь, отделяет зону внутриклеточных орга-нелл. В указанной зоне вдоль края клетки располагается сократительный аппарат тромбоцита — краевое кольцо микротрубочек, контактирующее с микрофиламентом. При стимуляции тромбоцита кольцо микротрубочек, сокращаясь, смещает гранулы к центру тромбоцита («централизация гранул»), сжимает их, вызывая секрецию содержимого гранул через систему открытых канальцев в плазму крови. Сокращение кольца микротрубочек позволяет тромбоциту образовывать псевдоподии (выросты цитоплазмы), что увеличивает его способность к агрегации.

Зона плотных и а-гранул I и II типа. Плотные гранулы содержат АДФ, АТФ, кальций, серотонин, норадреналин и адреналин. Кальций участвует в регуляции адгезии, сокращения, секреции тромбоцитов, активации его фосфолипаз и, следовательно, продукции в мембране тромбоцитов простагландинов, необходимых для образования тромбоксана А2. При адгезии тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда плотные гранулы начинают секретировать в больших количествах АДФ, которая усиливает приклеивание циркулирующих тромбоцитов к адгезированным, т. е. агрегацию тромбоцитов, поддерживая тем самым и рост тромбоцитарного агрегата. Реакция «освобождения гранул» усиливает секрецию серотонина, вызывающего вазоконстрикцию в районе поврежденного участка ткани, что уменьшает кровотечение из нарушенных травмой сосудов.

а-Гранулы I типа содержат и секретируют антигепариновый фактор тромбоцитов 4, тромбоцитарный ростовой фактор, тромбоспондин (глико-протеин G). АДФ, тромбин, адреналин вызывают секрецию антигепаринового фактора тромбоцитов 4, что усиливает агрегацию тромбоцитов. Тромбоспондин, взаимодействуя с фибриногеном, образует на поверхности активированных тромбоцитов комплекс, необходимый для формирования тромбоцитарных агрегатов. Тромбоцитарный ростовой фактор — полипептид, стимулирующий рост гладких мышц сосудов и фибробластов, восстановление сосудистой стенки и соединительной ткани. Благодаря его свойствам тромбоциты поддерживают целостность сосудистой стенки. У больных тромбоцитопенией имеется сниженная устойчивость стенки капилляра, поэтому петехии (точечные кровоизлияния в коже) появляются вслед за легкими травмами или изменениями давления крови. Петехии вызываются слущиванием эндотелия капилляров. В нормальных условиях возникающий дефект в стенке капилляров устраняется тромбоцитами, секрети-рующими тромбоцитарный ростовой фактор.

а-Гранулы II типа содержат лизосомальные энзимы (кислые гидролазы). После адгезии или агрегации большая часть гранул в тромбоците исчезает. Данный феномен получил название «реакции освобождения гранул». Он имеет место после активации тромбоцитов тромбоксаном А2, АДФ, адреналином, тромбином, протеолитическими энзимами, бактериальными эндотоксинами, коллагеном.

Клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/kletki-krovi.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2019/05/kletki-krovi.jpg” title=”Клетки крови: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

• Запись опубликована: 27.05.2019
• Время чтения: 1 mins read

Общеизвестно, что основными клетками крови являются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Приглядимся к ним поближе.

Эритроциты — строение и функции

Эритроциты — это основная часть состава клеток крови. Количество их у здоровых людей колеблется от 4,5 до 5,5 миллиона в 1 куб.мм. Если расположить их все в одну линию, то она протянется на 187000 км, более чем в 4,5 раза больше земного экватора. Ежесекундный распад 10 миллионов эритроцитов возмещается поступлением в кровь такого же их количества из кроветворных органов.

Эритроциты человека — безъядерные тельца, похожие на двояковогнутые диски, с диаметром, равным в среднем 7 микронам (0,007 мм).

По современным представлениям эритроцит имеет губчатую структуру, пропитанную гемоглобином — носителем кислорода. В составе эритроцитов его более 90%.

Из гемоглобина и кислорода (Нв) образуется непрочный оксигемоглобин. Именно из-за него кровь такого цвета. Основная часть его состава белковая — глобин и небелковая — гем. Успехи современной биохимии позволили изучить этапы его образования, очень сложного и многоступенчатого. Гем способствует гемоглобину “рыхло” соединяться с кислородом, этим он обязан железу, которое присутствует в нем.

Связи кислорода и гемоглобина целиком зависит от содержания (концентрации, или «напряжения») этого газа в окружающей среде. Если раствор гемоглобина окружен воздухом, содержащим 20% кислорода, то гемоглобин почти полностью насытится кислородом, т. е. превратится в оксигемоглобин.

Но если его поместить в безвоздушное пространство или атмосферу азота, то кислород полностью отщепится и гемоглобин окажется восстановленным.

Как эритроциты переносят гемоглобин в организме

Проходя через капилляры легких, где имеется наибольшее напряжение кислорода, гемоглобин крови целиком насыщается кислородом. Этот процесс совершается по законам диффузии газов.

Затем оксигемоглобин переносится в капилляры других тканей организма, где напряжение кислорода очень низкое благодаря чему он легко отделяется от гемоглобина. Освободившийся кислород используется клетками для поддержания их энергетического обмена.

Отечественный ученый П. А. Коржуев на примерах особей животного мира различного уровня развития показал, что расстановка разных видов животных в эволюционном ряду зависит от обеспеченности их гемоглобином (следовательно, и кислородом).

• Так, например, у рыб на килограмм веса тела гемоглобина сравнительно немного;
• У земноводных (следующая ступень развития) немного больше;
• Еще больше его у птиц и т. д.
• Самое большое его количество содержит кровь млекопитающих.

Что происходит с погибшими эритроцитами

Основная задача эритроцитов — переноска кислорода. Они обладают минимальным обменом веществ. В среднем они живут 100—120 дней. Старея, эритроциты подвергаются распаду: в конце своей жизни в селезенке, и печени приклеиваются к особым клеткам на стенках сосудов.

Такие клетки обладают способностью захватывать различные высокомолекулярные и чужие частицы, попадающие в кровь. Этот процесс поглощения (фагоцитоз) распространяется также и на состарившиеся эритроциты, которые для организма стали уже чужеродными.

Непосредственное отношение к процессу кроворазрушения имеет селезенка. Этот орган — «губчатый мешок» из очень рыхлой ткани, переполненной кровью, способен разрушать красные кровяные тельца, что дало повод уже давно называть ее «кладбищем» этих клеток. (По некоторым данным, свыше 70% всех эритроцитов, закончивших свой жизненный цикл, оказываются именно в ней).

Следует отметить, что у здорового человека селезенка разрушает лишь старые или случайно поврежденные красные тельца. Каков же механизм освобождения крови от тех из них, что уже отжили или повреждены? Это удалось открыть с помощью интересных опытов на животных с использованием современной электронной микроскопии.

Крысам вводили токсические для эритроцитов вещества и наблюдали прохождение их через стенку сосудов селезенки. Нормальные клетки легко фильтруются через сосудистые поры: при прохождении через них «гибкие» эритроциты меняют свою форму и проскальзывают в общем токе крови.

Но, старея или повреждаясь, становясь менее эластичными они больше неспособны проникать через капилляры, фильтруются в селезенке и поглощаются (фагоцитоз) ретикуло-эндотелиальными клетками. При распаде в печени эритроцитов образуется пигмент билирубин, который в кишечнике, под влиянием микробов подвергается дальнейшему химическому превращению.

При этом образуется пигмент стеркобилин, который окрашивает кал таким коричневым цветом. Количество этого пигмента в кале говорит об объемах распадающихся эритроцитов.

Нормы эритроцитов по полу и возрасту

Что происходит с железом, накопившемся в эритроцитах

Сейчас сложилось твердое убеждение, что железо, освободившееся при гибели эритроцитов, полностью используется для построения его новых молекул, предварительно отложившись в печени и селезенке в резерве. Из резерва оно в костном мозге принимает участие в гемоглобинообразовании.

Помимо использования резервного железа, открыт механизм непосредственной утилизации гемоглобинового железа кроветворными клетками.

Здоровый человек ежесуточно при распаде эритроцитов теряет 20—30 мг железа, что равно суточной потребности. 90% этого железа вновь идет на построение нового гемоглобина в процессе созревания новых эритроцитов. Потери железа организмом ничтожны.

Лейкоциты — строение и функции

Лейкоциты — вторая основная составляющая крови, имеют ядро, протоплазму, или цитоплазму (от «цито» — клетка). Отдельные из них способны активно двигаться, наподобие простейших организмов, например, амеб.

В крови человека содержится в 1000 раз меньше лейкоцитов, чем эритроцитов.

Виды лейкоцитов

Лейкоциты бывают зернистыми и незернистыми. Зернистые лейкоциты или гранулоциты имеют протоплазму нагруженную зернами. Незернистые лейкоциты или агранулоциты зерен не содержат или содержат очень мало.

Незернистые и зернистые лейкоциты отличаются друг от друга несколькими признаками:

• способностью восприятия клетками кислых и щелочных красок;
• отсутствием или наличием зерен в цитоплазме;
• отличием в строении ядра;
• формой.

Так, например, цитоплазма эозинофила в окрашенном мазке содержит крупную зернистость, напоминающую кетовую икру, а базофильные лейкоциты имеют зерна, окрашивающиеся в фиолетово-синий цвет.

Ядра различных клеток имеют своеобразную форму, позволяющую отличать одни от других. Ядро зрелого нейтрофила, например, состоит из сегментов, соединенных между собой мостиками, а у лимфоцита ядро круглое и занимает большую часть клетки.

Защитная функция лейкоцитов

Некоторые формы лейкоцитов (прежде всего нейтрофилы и моноциты) поразительно способны к фагоцитозу, т. е. к поглощению и перевариванию различных микробов; простейших организмов, отживших клеток и всяких чужеродных веществ, попадающих в организм.

Присущая лейкоцитам защитная функция проявляется лишь после выхода из кровеносных сосудов. При кровотоке лейкоциты обволакивают внутренние стены капилляров и во множестве уходят из сосудов, протискиваясь между эндотелиальными клетками. При своем следовании они обнаруживают и переваривают в себе микробы и различные инородные тела.

Процесс движения лейкоцитов из сосудов в ткани совершается при посредстве вытягивания протоплазмы и образования ее выростов — так называемых ложноножек (псевдоподий). Лейкоциты активно проходят через неповрежденные стенки сосудов, легко проникают через оболочки (мембраны), двигаются в соединительной ткани.

Роль эозинофилов и базофилов остается еще недостаточно изученной. Больше сведений мы имеем в отношении лимфоцитов. Они образуются в лимфатических узлах, разбросанных по всему организму и в селезенке. (Количество лимфоидной ткани составляет около 1% веса тела!) Изучение продолжительности жизни лимфоцитов с использованием радиоактивной метки доказало, что они циркулируют в крови 100—200 дней, и лишь небольшая их часть исчезает из кровяного русла через 3—4 дня.

Есть основания считать, что лимфоциты участвуют в формировании иммунной системы организма и, таким образом, очень важны в процессах борьбы с микробами и действием их токсинов.

Нормы лейкоцитов по полу и возрасту

Тромбоциты — строение и функции

В крови есть еще третий форменный элемент—тромбоциты (кровяные пластинки).

Тромбоциты, как бы осколки протоплазмы производящих их гигантских клеток костного мозга — мегакариоцитов. Оказывается, что из одного мегакариоцита может образоваться до 400 пластинок. В 1 мм3 крови их насчитывается 250—400 тыс.

Размер кровяных пластинок очень мал — от 2 до 5 микрон. Они формой круглые или овальные, не имеют ядра. Сроки пребывания их в крови от 3 до 5 дней.

Клетки эти играют огромную роль в процессах свертывания крови и занимают ключевую позицию в процессе остановки кровотечения.

Основное, значимое свойство тромбоцитов — прилипать и покрывать чужеродную поверхность. Они при этом становятся больше размером и растягиваются принимая звездчатую форму. При повреждении мелких кровеносных сосудов тромбоциты устремляются к месту повреждения, прилипают кучкой и образуют собой тромб закрывающий место дефекта сосуда.

Вокруг него оседают нити фибрина и эритроциты, цвет тромба меняется на красный. Благодаря выпадению фибрина головка тромба плотно фиксируется к поврежденному сосуду и задерживает переход крови из сосуда наружу.

Таким образом, тромбоциты успешно организуют первичный, «пусковой» этап остановки кровотечения при повреждении сосуда. Поэтому при заболеваниях, которым свойственно отсутствие, малое количество или неполноценность тромбоцитов, наблюдаются самопроизвольные кровотечения и кровоизлияния.

Физиология человека и животных

Разделы

• Виртуальная лаборатория
  • Мочевыводящая система
  • Сердечно-сосудистая система
    • Влияние давления и вязкости жидкости, а также радиуса и длины сосуда на движение жидкости по сосуду
    • Воздействие адреналина, ацетилхолина, атропина и адреналина на основе атропина на артериальное давление
    • Воздействие медикаментов и химических медиаторов на деятельность сердца
    • Воздействие электрических стимулов на сердечную деятельность
    • Воздействие возбуждения блуждающего нерва на сердечную деятельность
    • Наложение лигатур Станниуса
  • Дыхательная система
    • Влияние давления в плевральной полости на вентиляцию легких
    • Влияние сурфактанта на вентиляцию легких
    • Механизм дыхания. Объемы и емкости легких. Влияние радиуса просвета дыхательных путей
  • Внутренняя среда организма. Кровь
    • Определение групп крови системы ABO с использованием стандартных сывороток
  • Обмен веществ и энергии. Питание
• Физиология человека и животных
  • ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА. КРОВЬ. ИММУНИТЕТ
    • План. Внутренняя среда организма. Кровь. Иммунитет
    • 1. Функции крови. Состав и физико-химические свойства крови. Плазма крови
    • 2. Механизмы поддержания кислотно-основного равновесия. Буферные системы крови
    • 3. Лимфа. Образование лимфы. Ликвор
    • 4. Эритроциты: строение и функции. Гемолиз. Гемоглобин. Эритропоэз. Анемии
    • 5. Группы крови. Агглютиногены (антигены) и агглютинины (антитела). Резус-фактор. Правила переливания крови
    • 6. Строение и функции лейкоцитов. Лейкоцитарная формула
    • 7. Регуляторная функция лейкоцитов (цитокины)
    • 8. Защитная функция крови. Понятие о клеточном и гуморальном иммунитете
    • 9. Тромбоциты, их строение и функции
    • 10. Свертывающая и противосвертывающая системы крови. Плазменные и клеточные факторы свертывания
  • ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
    • План. Физиология сердечно-сосудистой системы
    • 1. Строение и функции сердечно-сосудистой системы
    • 2. Строение сердца. Общие свойства сердечной мышцы: автоматия, проводимость, возбудимость и сократимость. Типичные (рабочие) и атипичные кардиомиоциты
    • 3. Механизм автоматии миокарда. Градиент автоматии
    • 4. Особенности кровоснабжения и энергетического обеспечения сердца. Функциональная роль предсердий и желудочков, клапанного аппарата
    • 5. Сердечный цикл. Понятие о систолическом и минутном объемах крови
    • 6. Методы изучения сердечной деятельности
    • 7. Миогенная, нейрогенная и гуморальная регуляция деятельности сердца
    • 8. Гемодинамика. Функциональные особенности различных отделов сосудистого русла. Линейная и объемная скорость движения крови. Факторы, обеспечивающие непрерывность кровотока
    • 9. Капиллярное кровообращение и его особенности. Микроциркуляция. Представление о тонусе сосудов. Регуляция тонусов сосудов. Сосудодвигательный центр
    • 10. Строение лимфатической системы и ее функции. Транспорт лимфы
  • ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ
    • План. Физиология дыхания
    • Дыхание у высших позвоночных: внешнее дыхание, газообмен в легких и тканях, транспорт газов кровью, тканевое дыхание
    • Вентиляция легких. Механика и динамика дыхательных движений. Внутриплевральное давление и его значение. Роль сурфактанта. Аэрогематический барьер
    • Показатели внешнего дыхания. Понятие о легочных объемах и емкостях. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха
    • Газообмен в легких и тканях. Парциальное давление кислорода и диоксида углерода в альвеолярном воздухе, венозной и артериальной крови. Транспорт кислорода кровью
    • Механизм переноса диоксида углерода, роль карбоангидразы. Взаимосвязь между дыханием и поддержанием кислотно-щелочного равновесия крови
    • Нервные механизмы регуляции дыхания. Защитные и регуляторные дыхательные рефлексы. Хеморецепторы. Дыхание при физической нагрузке, при повышенном и пониженном атмосферном давлении
  • ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ПИТАНИЕ. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
    • План. Обмен веществ и энергии. Питание. Терморегуляция
    • Обмен веществ и энергии как основное условие гомеостазиса. Анаболические и катаболические процессы. Обмен веществ как источник образования тепла
    • Основной и общий обмен. Рабочая прибавка. Общие энергозатраты людей различных профессиональных групп
    • Характеристика продуктов питания. Пищевые и питательные вещества. Нормы питания
    • Значение воды для организма. Витамины и их роль в обмене веществ
    • Принципы составления пищевых рационов
    • Терморегуляция. Механизмы теплопродукции и теплоотдачи. Суточные изменения температуры тела у человека
    • Лихорадка
  • ФИЗИОЛОГИЯ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
    • План. Физиология мочевыделения
    • Строение и функции почек. Нефрон как функциональная единица почки. Особенности кровоснабжения почек
    • Механизм образования мочи
    • Реабсорбция в нефроне и ее механизмы. Поворотно-противоточная система. Механизмы осмотического концентрирования и разведения мочи
    • Процессы секреции и экскреции в почечных канальцах. Образование конечной мочи, ее состав и свойства
    • Гуморальная и гормональная регуляции почечной функции
  • ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ
    • План. Физиология системы пищеварения
    • Строение и функции пищеварительной системы. Типы пищеварения
    • Пищеварение в ротовой полости. Функции слюнных желез, состав и свойства слюны. Регуляция слюноотделения
    • Пищеварение в желудке. Механизмы желудочной секреции ферментов и соляной кислоты. Фазы желудочной секреции. Состав и свойства желудочного сока
    • Пищеварение в тонком кишечнике. Пристеночное (мембранное) пищеварение. Всасывание в пищеварительной системе
    • Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении
    • Пищеварение в толстом кишечнике
    • Регуляция деятельности органов пищеварения
    • Аппетит, голод, насыщение
  • ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ
    • План. Физиология возбудимых тканей
    • 1. Раздражимость и возбудимость как способность живых систем реагировать на действие факторов внешней среды. Ионные насосы и их функции (калий-натриевый, кальциевый, хлорный насос)
    • 2. Ионные каналы, классификация, строение и функции. Потенциал действия и его фазы. Вклад потенциалзависимых ионных каналов в формирование потенциала действия
    • 3. Причины существования относительной и абсолютной рефрактерности. Функциональная лабильность и ее проявления
    • 4. Возбудимые клетки как проводники электричества. Распространение электротонического потенциала. Константа длины. Механизм проведения возбуждения по немиелинизированным и миелинизированным нервным волокнам
    • 5. Классификация и свойства нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
    • 6. Основы межклеточного взаимодействия в организме. Физиология синапсов
    • 7. Химические синапсы. Механизм возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала. Тормозной постсинаптический потенциал
    • 8. Общая характеристика и классификация нейромедиаторов. Нейромодуляторы
    • 9. Ионотропные и метаботропные рецепторы. Основные группы синаптически активных веществ (лиганды, агонисты, антагонисты)
    • 10. Физиология мышц. Классификация мышц по структурным, биохимическим и функциональным критериям
    • 11. Виды и режимы мышечных сокращений. Работа и сила мышц. Типы нервных волокон
    • 12. Механизм мышечного сокращения. Роль АТФ, кальция и ионных насосов в мышечном сокращении. Энергетическое обеспечение мышечного сокращения
  • ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    • План. Общая физиология центральной нервной системы
    • 1. Структурно-функциональная организация нейронов и глиальных клеток. Представления о функциональной роли глии
    • 2. Строение и свойства нейронов
    • 3. Понятие о нервном центре, нервной сети. Свойства нервных центров
    • 4. Принципы координации работы нервных центров
    • 5. Торможение в ЦНС и его виды. Интегративная деятельность нейрона
    • 6. Рефлекторная теория. Компоненты рефлекторной дуги. Классификация рефлексов
    • 7. Классификация врожденных форм поведения. Принцип обратной связи
    • 8. Теория функциональных систем П.К. Анохина
  • ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
    • План. Частная физиология центральной нервной системы
    • 1. Функциональная организация спинного мозга и его роль в координации рефлекторной деятельности центральной нервной системы
    • 2. Функции спинного мозга. Особенности управления движениями на уровне спинного мозга. Спинальный контроль мышечных сокращений и управление мышечным тонусом
    • 3. Спинальные соматические и вегетативные рефлексы. Сегментарный и межсегментарный принцип работы спинного мозга
    • 4. Структурно-функциональная характеристика основных отделов головного мозга
    • 5. Функции продолговатого мозга, топография ядер, регуляция витальных функций
    • 6. Роль ретикулярной формации мозгового ствола в регуляции функций. Варолиев мост
    • 7. Средний мозг
    • 8. Мозжечок: строение, связи и регулирующие влияния
    • 9. Промежуточный мозг. Роль ядер таламуса в передаче сигналов с периферии в кору больших полушарий. Гипоталамус как интегративно координирующий вегетативный центр мозга
    • 10. Подкорковые ганглии, их строение и функции. Экстрапирамидная двигательная система
    • 11. Гиппокамп и лимбическая система, их взаимодействие при интеграции сигналов в мозге
    • 12. Физиология вегетативной нервной системы. Современные представления о нейрогуморальной регуляции висцеральных функций организма. Вегетативная рефлекторная дуга
    • 13. Функциональные особенности и взаимодействие отделов вегетативной нервной системы в управлении функциями организма
    • 14. Основы физиологии коры больших полушарий. Представление о кортикализации функций. Цитоархитектоника коры больших полушарий
    • 15. Понятие о полях и зонах коры больших полушарий
    • 16. Электрическая активность коры головного мозга. Электроэнцефалограмма
  • ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ
    • План. Гормональная регуляция функций
    • 1. Эндокринный контроль функций и его регуляторная роль. Участие желез внутренней секреции в интегративной регуляции деятельности организма
    • 2. Роль эндокринной системы в регуляции процессов роста, развития, размножения, разных форм адаптации, поведения. Классификация гормонов
    • 3. Современные взгляды на механизмы влияния гормонов: рецепторы и вторые посредники
    • 4. Гипоталамо-нейрогипофизарная и гипоталамо-аденогипофизарная системы. Гипоталамические рилизинг – факторы (либерины и статины)
    • 5. Структура и функции долей гипофиза, секретируемые тропные и эффекторные гормоны, их роль в организме
    • 6. Эпифиз и роль мелатонина у животных и человека
    • 7. Щитовидная железа. Тиреоидные гормоны (трииодтиронин и тироксин) и кальцитонин
    • 8. Паращитовидные железы
    • 9. Эндокринная функция поджелудочной железы и ее гормоны (инсулин, глюкагон, соматостатин)
    • 10. Гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников
    • 11. Роль надпочечных желез в реализации адаптационно-приспособительной деятельности организма (стресс). Фазы стресса
    • 12. Половые железы и их внутренняя секреция. Гормональная функция семенников. Гормональная функция яичников. Половые циклы
    • 13. Эндокринная функция почек, желудочно-кишечного тракта, сердца. Гормональная функция эндотелия
  • ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
    • План. Физиология сенсорных систем
    • 1. Принципы строения сенсорных систем. Понятие о рецепторах
    • 2. Классификация рецепторов. Механизм возбуждения рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Адаптация рецепторов
    • 3. Кодирование сенсорной информации. Проводниковые структуры сенсорных систем
    • 4. Зрительный анализатор
      • 4. I. Преломление света в оптических средах глаза. Построение изображения на сетчатке
      • 4. II. Типы движений глаз
      • 4. III. Строение сетчатки. Фоторецепторы и преобразование световой энергии в электрический сигнал
      • 4. IV. Представления о механизмах цветного зрения и обработке зрительной информации в ЦНС
      • 4. V. Проводниковый и корковый отделы зрительного анализатора
    • 5. Слуховой анализатор
      • 5. I. Строение слухового анализатора
      • 5. II. Строение улитки. Орган Корти. Фонорецепторы. Звуковосприятие
      • 5. III. Проводящие пути и корковое представительство слухового анализатора. Представления о механизме восприятия частоты и интенсивности звука
    • 6. Вестибулярный анализатор
    • 7. Вкусовой анализатор: структурные и функциональные особенности. Клеточные механизмы вкусовой рецепции
    • 8. Обонятельный анализатор: структурные и функциональные особенности обонятельного анализатора. Клеточные механизмы обонятельной рецепции
    • 9. Соматосенсорная система. Кожные рецепторы: тактильные, температурные, болевые. Мышечно-суставная рецепция (проприорецепция)
    • 10. Болевые рецепторы. Защитные (ноцицептивные) рефлексы. Современные теории боли
  • ФИЗИОЛОГИЯ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
    • План. Физиология высшей нервной деятельности
    • 1. Понятие о ВНД. Современные подходы к нейробиологическим механизмам поведения
    • 2. Роль эмоций и мотиваций в организации поведения
    • 3. Условный рефлекс как приспособительный механизм в животном мире. Классические и инструментальные условные рефлексы. Классификация условных рефлексов
    • 4. Нейрофизиологическая сущность торможения. Характеристика внешнего безусловного торможения. Запредельное торможение, его биологическое значение. Основные виды условного торможения
    • 5. Нейрофизиологическая сущность сна. Электроэнцефалографическая характеристика медленноволнового сна и парадоксального сна
    • 6. Память как свойство центральной нервной системы воспринимать, хранить и воспроизводить информацию
  • НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ
    • План. Нейрогуморальная регуляция физиологических функций
    • 1. Общее понятие о процессах регуляции функций. Гомеостазис. Принципы регуляции функций
    • 2. Механизмы регуляции жизнедеятельности организма. Нервная регуляция как высший этап развития приспособлений организма к меняющимся условиям существования
    • 3. Единство нервных, гуморальных и иммунных механизмов регуляции

• Тесты
  • Тест по теме «Внутренняя среда организма. Кровь. Иммунитет»
  • Тест по теме «Физиология сердечно-сосудистой системы»
  • Тест по теме «Физиология дыхания»
  • Тест по теме «Обмен веществ. Питание. Терморегуляция»
  • Тест по теме «Физиология мочевыделения»
  • Тест по теме «Физиология системы пищеварения»
  • Тест по теме «Физиология возбудимых тканей»
  • Тест по теме «Общая физиология центральной нервной системы»
  • Тест по теме «Частная физиология центральной нервной системы»
  • Тест по теме «Гормональная регуляция функций»
  • Тест по теме «Физиология сенсорных систем»
  • Тест по теме «Физиология высшей нервной деятельности»
• Авторы

Тромбоциты, их строение и функции

Третьим видом форменных элементов крови являются тромбоциты, или кровяные пластинки. Это плоские клетки неправильной округлой формы без ядра. Период пребывания их в кровотоке – 5 – 11 дней. Образуются в красном костном мозге, разрушаются в печени, костном мозге, селезенке. Количество тромбоцитов в норме у человека составляет 200 – 400 x 10 9 /л. Увеличение количества тромбоцитов называется тромбоцитозом, уменьшение – тромбоцитопенией. Число их возрастает при пищеварении, тяжелой мышечной работе, беременности.

Тромбоциты обладают способностью к адгезии (прилипанию к чужеродной поверхности), агрегации (приклеиванию друг к другу), изменению формы и размеров, после чего они легко разрушаются и выделяют различные биологически активные вещества: сосудосуживающие (серотонин, адреналин, тромбоксан), ростовые (тромбоцитарный фактор роста), коагуляционные (11 клеточных факторов свертывания, которые обозначают арабскими цифрами.

Функции тромбоцитов:

1. Ангиотрофическая – заключается в том, что при разрушении тромбоцитов выделяются ростовые факторы, необходимые для клеток сосудистой стенки и инициации заживления сосудов после их повреждения.
2. Гемостатическая – заключается в обеспечении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза за счет того, что они способны к адгезии и агрегации, что приводит к образованию тромбоцитарной пробки, а также к сужению сосуда в месте повреждения за счет выделения сосудосуживающих веществ.
3. Защитная – за счет склеивания (агглютинации) бактерий, фагоцитоза, а также эндо- и экзоцитоза иммуноглобулинов.

Повышенные и сниженные тромбоциты в крови

Тромбоциты — основа нашей свёртывающей системы. Чем грозит избыток и недостаток «кровяных пластинок»?

Мы продолжаем серию публикаций о лабораторных исследованиях крови. На нашем портале вы можете найти полезные сведения о том, как самостоятельно расшифровать показатели в общем и биохимическом анализах, а также в липидном профиле. В этот раз доктор Федоров отвечает на вопросы об уровне тромбоцитов в крови:

Способность крови свёртываться – одна из основ жизни. Ведь если бы этот механизм не был заложен, любая, самая незначительная рана, становилась смертельно опасной. За свёртывающую систему отвечает целый ряд биохимических соединений, который принято называть факторами, но основу процесса составляют самые маленькие форменные элементы крови – тромбоциты. К сожалению, нарушение в работе этой системы может привести к последствиям, не менее серьезным, чем кровотечение.

Избыток тромбоцитов грозит повышением риска внутрисосудистого тромбообразования, низкие тромбоциты в крови – причина внутренних кровоизлияний.

О чём говорит снижение уровня тромбоцитов в крови?

Нижняя граница нормы содержания тромбоцитов крови составляет 150 тыс/мкл. Причиной снижения PLT (обозначение тромбоцитов в анализе крови) могут оказаться многочисленные, но редко встречающиеся врождённые тромбоцитопении (синдром Фанкони, Вискотта-Олдрича и т. д. ), а также тромбоцитопении приобретённые. Самая частая причина приобретённых – постоянный приём препаратов антиагрегантов, особенно при двухкомпонентной терапии (ацетилсалициловая кислота + клопидогрель), к счастью, число тромбоцитов в этом случае обычно снижено не сильно. Среди других причин низких тромбоцитов в крови – бактериальные и вирусные инфекции, анемии, спленомегалия, застойная сердечная недостаточность и т. д.

Клинические признаки тромбоцитарной недостаточности (кровоточивость дёсен, появление синяков, частые кровоизлияния в склеру и т. д. ) появляется при снижении уровня тромбоцитов ниже 50 тыс/мкл – это тот показатель, когда к врачу-гематологу нужно идти незамедлительно.

О чём говорит повышение уровня тромбоцитов в крови?

Верхняя граница нормы тромбоцитов в анализе крови — 400 тыс/мкл. Повышение уровня тромбоцитов гораздо чаще происходит по физиологическим причинам. Это так называемые реактивные тромбоцитозы. Их причиной может оказаться недавнее физическое перенапряжение, перенесённый стресс, обезвоживание, то есть физиологическое сгущение крови. К патологическим факторам чаще всего относятся те из них, которые тоже сгущают кровь – анемия из-за хронической кровопотери или острая кровопотеря, обезвоживание в результате интоксикации. К причинам абсолютного повышения уровня тромбоцитов относят воспалительные заболевания, туберкулёз, злокачественные новообразования вообще и системы кроветворения в частности.

Увеличение уровня тромбоцитов выше 500 тыс/мкл значительно повышает риск тромбозов и требует подбора антиагрегантной терапии – приема особых препаратов.

Как образуется тромб? Зачем назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов?

В норме тромбоциты в крови находятся в неактивном состоянии, клетки имеют дискоидную, немного вытянутую форму, поэтому в старых учебниках их называют «кровяные пластинки». Когда начинается кровотечение, тромбоциты активируются: приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты – псевдоподии. С их помощью они могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к месту повреждения сосудистой стенки (адгезировать). Два этих процесса обеспечивают основу тромбообразования.

Чтобы оценить качество агрегации тромбоцитов и выяснить, не снижена ли она, или, наоборот, не происходит слишком интенсивно, назначают анализ на индуцированную агрегацию тромбоцитов. Для этого берут кровь из вены, добавляют к ней специальные вещества (индукторы активации) и оценивают процесс.

При подготовке к исследованию важно соблюдать некоторые условия – в течение 3 дней соблюдать специальную диету, составленную врачом, за 24 часа исключить прием стимуляторов (кофе, алкоголь, никотин, чеснок) и препаратов иммуностимуляторов, за 8 часов отказаться от приема лекарств и жирных продуктов.

Низкая активность тромбоцитов встречается при заболеваниях системы кроветворения, постоянном приеме препаратов антиагрегантов, в этом случае продолжительность кровотечения увеличивается. Повышенная агрегация, наоборот, увеличивает риск тромбообразования: венозных тромбозов, инфаркта, инсульта. Вы спросите – зачем назначать анализ на индуцированную активацию, если риск кровотечения/тромбообразования можно оценить по общему количеству тромбоцитов? Увы. Даже при нормальном их количестве большая часть клеток может оказаться «неполноценными», таким образом речь идёт о выраженной тромбоцитарной недостаточности при их нормальной концентрации в крови.

Почему важно назначать анализ крови на резистентность тромбоцитов к аспирину и клопидогрелю?

Согласно данным исследований, 35% людей имеют сниженный антиагрегационный эффект на применение аспирина, а у 19% он практически не влияет на агрегацию. Это значит, что у каждого пятого пациента аспирин не помогает избежать осложнения атеросклероза. Меньшее распространение, но не меньшую клиническую важность играет резистентность к клопидогрелю – препарату, приём которого жизненно важен после стентирования артерий. Поэтому, считается оправданным назначать анализ на аспирино- и клопидогрелерезистентность перед назначением этих препаратов, особенно, когда запланировано стентирование коронарных артерий. Для диагностики резистентности к аспирину сегодня применяются 2 теста: оптическая аггрегометрия, считающийся «золотым стандартом», а также несколько разновидностей портативных тест-систем. Похожий подход применяется и для диагностики резистентности к клопидогрелю, которая, по данным исследований регистрируется у 11% больных, получающих препарат. В случае выявления резистентности у врачей остаётся пространство для маневра – назначить препарат из другой группы и избежать опасных осложнений.

Уровень тромбоцитов позволяет оценить как риск тромбообразования, так и наоборот, вероятность недостаточной свертываемости крови, грозящей развитием внутренних кровоизлияний и кровотечений. Исследование функции тромбоцитов даёт врачу возможность правильно подобрать антиагрегантную терапию – важнейший компонент профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний.

Если у вас остались свои вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

Повышены тромбоциты в крови: причины и что это значит

Увеличение в крови количества тромбоцитов называется тромбоцитозом. Эти форменные элементы отвечают за свертываемость крови, остановку кровотечений. Кроме того, тромбоциты поддерживают нормальное строение и функцию микрососудов, участвуют в восстановлении тканей, а также задействованы в иммунном ответе.

• Нормы показателей у женщин, мужчин и детей
• Как проявляется первичная форма тромбоцитоза?
• Реактивная форма тромбоцитоз
• Как проявляется тромбоцитоз?
• Насколько опасно повышение тромбоцитов в крови?

Нормы показателей у женщин, мужчин и детей

Помимо количества тромбоцитов, обязательно смотрят на их средний объем. Он зачастую повышен у детей (но не более, чем на 2%), из-за выброса в кровь недозрелых элементов, имеющих сравнительно крупные размеры по отношению к обычным клеткам.

У женщин и мужчин разные показатели нормы тромбоцитов в крови.

Женщины: 180-320 тыс/мкл. Показатель может быть ниже в период месячных (75 – 220 тыс/мкл). У беременных тоже иногда наблюдается его снижение (100 – 310 тыс/мкл).

Мужчины: 200-400 тыс/мкл.

Что касается детей, то количество тромбоцитов варьируется в зависимости от возраста.

У разных лабораторий параметры необходимого количества кровяных клеток могут меняться. Это надо учитывать при сдаче анализа.

Если превышен порог в 500 тысяч Ед/мкл, то необходим прием специальных лекарств, так как возрастает вероятность закупорки сосудов (тромбоз).

Тромбоцитоз может возникнуть по многим причинам. Наиболее часто его провоцирует нехватка в организме жидкости, то есть, обезвоживание. Другие распространенные физиологические причины – недавний стресс, перенапряжение. Такие факторы вызывают естественное сгущение крови. Повышение тромбоцитов характерно для людей пожилого возраста.

Различают первичный и вторичный (реактивный) тромбоцитоз. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Как проявляется первичная форма тромбоцитоза?

Первичный обусловлен тем, что в костном мозге формируется слишком большое число мегакариоцитов. Это увеличивает количество тромбоцитов, их функции нарушаются. Такой процесс грозит тяжелыми осложнениями: инфаркт, инсульт, желудочно-кишечные кровотечения. Это характерно только для взрослых людей. В точности такой механизм тромбоцитоза не изучен. Обычно он выявляется случайным образом, при сдаче общего анализа крови.

Первичная форма иногда может быть самостоятельным заболеванием. Его обозначают эссенциальной тромбоцитемией. Как правило, ее выявляют у женщин – в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Это состояние диагностируют у 20% пациентов, не достигших 40 лет. Фактором риска для такого заболевания считают также возраст после 60 лет. У половины людей с первичной формой есть мутация одного из генов в клетках кроветворения. Такая особенность обуславливает патологию: в организме вырабатывается «ненормальное» количество кровяных клеток. Первичная тромбоцитемия может иметь осложнения, опасные для человека – в любом кровеносном сосуде в любой момент способны сформироваться сгустки. В ногах это вызывает тромбоз вен, в головном мозге провоцирует инсульт, в сердце – инфаркт миокарда. Если сгусток образуется в небольшом сосуде, то он может вызвать поражение кожи, глаз, головного мозга.

Реактивная форма тромбоцитоз

Вторичный тромбоцитоз или реактивный характеризуется нормальным функционированием тромбоцитов. Мотив их повышения кроется в каком-либо отклонении в организме: онкология, токсины, переломы крупных костей, обширные хирургические операции. Тромбоцитоз в этих вариантах продолжается недолго, исчезает при восстановлении здоровья.

Частые причины реактивной формы:

• Удаление селезенки.
• Воспаления в организме: абсцесс, остеомиелит, туберкулез, ревматизм в фазе обострения.
• Эритремия.
• Резкий отказ от спиртного при склонности к алкоголизму.
• Анемия (железодефицитная, гемолитическая).
• Перенапряжение физических сил организма в течение длительного времени.

Случается, что вторичная форма тромбоцитоза развивается, как ответная реакция тела человека на введение препаратов, содержащих адреналин, кортикостероиды, винкристин, антимикотики и ряд других лекарств.

Отдельного внимания заслуживает такая распространенная причина, как инфекции. Они провоцируют возрастание числа тромбоцитов. Вирусы, бактерии и паразиты поражают органы и системы человека. Попутно в организме возникает тромбоцитоз.

Таким образом, реактивная его форма может быть спровоцирована любым фактором, вызывающим ухудшение здоровья. Вторичный тромбоцитоз обычно быстро и самостоятельно проходит после лечения главной проблемы. Количество тромбоцитов повышается на непродолжительное время и не приводит к каким-либо осложнениям свертывания крови.

Лабораторные исследования крови могут показывать такие колебания параметров на фоне тромбоцитоза:

• Увеличены лейкоциты, лимфоциты – в организме есть воспалительный процесс.
• Повышены эозинофилы – паразитарная инфекция.

Как проявляется тромбоцитоз?

Обычно высокий уровень тромбоцитов человеком не ощущается. Иногда могут возникнуть такие симптомы:

• головная боль,
• кровотечение,
• онемение конечностей,
• покалывание в кончиках пальцев,
• головокружение,
• проблемы со зрением,
• слабость.

Сгусток крови создает блокаду кровеносного сосуда, за счет чего появляются перечисленные симптомы. Также возможны кровотечения: из носа, в системе пищеварения, кровоточивость десен.

Тромбоцитоз проявляется и в таком виде:

• на коже спонтанно возникают синяки, кровоподтеки;
• обильные менструации;
• следы крови в моче.

Насколько опасно повышение тромбоцитов в крови?

Прочитав о возможных причинах повышения кровяных клеток, не стоит паниковать. Большинство из них имеют соответствующую симптоматику. Если вы недавно переболели инфекцией или пьете мало воды, то причина очевидна. Специалисты не лечат по анализам. Они оценивают общее состояние, анамнез и наличие жалоб.

Увеличение тромбоцитов может сопровождать разные болезни, в том числе и опасные: туберкулез, рак и др. Нарушение свертываемости крови – причина возникновения тромбов, провоцирующих инсульты, инфаркты. После коронавируса также есть риск появления тромбоза.

Во многих случаях повышенное содержание тромбоцитов может не вызывать специфических симптомов. Иногда это нарушение приводит к развитию нежелательного и ненужного свертывания крови по всему телу, что может вызвать ряд симптомов.

Наличие высокого уровня тромбоцитов редко связано с неотложной медицинской помощью. Однако в некоторых случаях высокий уровень тромбоцитов может вызвать свертывание крови, кровотечение или инсульт. Следует обратиться к врачу, если высокий уровень тромбоцитов сопровождается постоянной головной болью, затрудненным дыханием, головокружением, судорогами, изменениями речи, спутанностью сознания или потерей сознания даже на короткое время.

Кровь – внутренняя среда организма

Кровь – внутренняя среда организма, образованная жидкой соединительной тканью.

Состоит из плазмы и клеток (лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов). Циркулирует по системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела. В среднем, массовая доля крови к общей массе тела человека составляет 6,5-7 %.

Плазма крови – жидкая часть крови, которая содержит воду и взвешенные в ней вещества (белки и другие соединения). Основными белками плазмы являются альбумины, глобулины и фибриноген. Около 85 % плазмы составляет вода. Неорганические вещества составляют около 2-3 %; это катионы (Na+, K+, Mg2+, Ca2+) и анионы (HCO3-, Cl-, PO43-, SO42-). Органические вещества (около 9 %) в составе крови подразделяются на азотсодержащие (белки, аминокислоты, мочевина, креатинин, аммиак, продукты обмена пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов) и безазотистые (глюкоза, жирные кислоты, пируват, лактат, фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерин). Также в плазме крови содержатся газы (кислород, углекислый газ) и биологически активные вещества (гормоны, витамины, ферменты, медиаторы).

Эритроциты (красные кровяные тельца) – самые многочисленные из форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму двояковогнутых дисков. Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезёнке. В эритроцитах содержится железосодержащий белок – гемоглобин. Он обеспечивает главную функцию эритроцитов – транспорт газов, в первую очередь – кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в оксигемоглобин, который имеет светло-красный цвет. В тканях оксигемоглобин высвобождает кислород, снова образуя гемоглобин, и кровь темнеет. Кроме кислорода, гемоглобин в форме карбогемоглобина переносит из тканей в лёгкие углекислый газ.

Тромбоциты (кровяные пластинки) представляют собой ограниченные клеточной мембраной фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). Совместно с белками плазмы крови (например, фибриногеном) они обеспечивают свёртывание крови, вытекающей из повреждённого сосуда, приводя к остановке кровотечения и тем самым защищая организм от кровопотери.

Лейкоциты (белые клетки крови) являются частью иммунной системы организма. Они способны к выходу за пределы кровяного русла в ткани. Главная функция лейкоцитов — защита от чужеродных тел и соединений. Они участвуют в иммунных реакциях, выделяя при этом Т-клетки, распознающие вирусы и всевозможные вредные вещества; В-клетки, вырабатывающие антитела, макрофаги, которые уничтожают эти вещества. В норме лейкоцитов в крови намного меньше, чем других форменных элементов.

Кровь относится к быстро обновляющимся тканям. Физиологическая регенерация форменных элементов крови осуществляется за счёт разрушения старых клеток и образования новых органами кроветворения. Главным из них у человека и других млекопитающих является костный мозг. У человека красный, или кроветворный, костный мозг расположен в основном в тазовых костях и в длинных трубчатых костях.

Функции крови в организме

Кровь непрерывно циркулирует в замкнутой системе кровеносных сосудов и выполняет в организме различные функции, такие как:

• Транспортная — передвижение крови; в ней выделяют ряд подфункций:
  • Дыхательная — перенос кислорода от лёгких к тканям и углекислого газа от тканей к лёгким;
  • Питательная — доставляет питательные вещества к клеткам тканей;
  • Экскреторная (выделительная) — транспорт ненужных продуктов обмена веществ к легким и почкам для их экскреции (выведения) из организма;
  • Терморегулирующая — регулирует температуру тела.
  • Регуляторная — связывает между собой различные органы и системы, перенося сигнальные вещества (гормоны), которые в них образуются.
• Защитная — обеспечение клеточной и гуморальной защиты от чужеродных агентов;
• Гомеостатическая — поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) — кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и т. д.
• Механическая — придание тургорного напряжения органам за счет прилива к ним крови.

По общности некоторых антигенных свойств эритроцитов все люди подразделяются по принадлежности к определённой группе крови. У каждого человека группа крови индивидуальная. Принадлежность к определённой группе крови является врождённой и не изменяется на протяжении всей жизни. Наибольшее значение имеет разделение крови на четыре группы по системе «AB0» и на две группы по системе «резус фактор».

Соблюдение совместимости крови именно по этим группам имеет особое значение для безопасного переливания крови. Существуют и другие, менее значимые группы крови. Можно определить вероятность появления у ребёнка той или иной группы крови, зная группу крови его родителей.

2.Кровяные пластинки (тромбоциты), их количество, размеры, строение, функции, продолжительность жизни.

Тромбоциты (кровяные пластинки от греч. thrombos – сгусток и cytos – клетка) мелкие дисковидные двояковыпуклые безъядерные постклеточные структуры диаметром 2–4 мкм, циркулирующие в крови.

Они представляют собой окруженные мембраной и лишенные ядра фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов. Они образуются в красном костном мозге в результате фрагментации участков цитоплазмы мегакариоцитов (гигантских клеток костного мозга), поступают в кровь, где находятся в количестве 2–4•109 /л крови, из этого числа 15% обновляется ежедневно.

Средняя продолжительность жизни составляет 9–10 дней.

Функции тромбоцитов

1. Остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда (первичный гемостаз) – основная функция тромбоцитов.

2. Обеспечение свертывания крови (гемокоагуляция) – вторичный гемостаз

3. Участие в реакции заживления ран (главным образом повреждения сосудистой стенки) и воспаления.

4. Обеспечение нормальной функции сосудов, в частности их эндотелиальной выстилки – ангиотрофическая.

Различают 5 основных форм тромбоцитов:

1. Юные – 10% 2. Зрелые – 80–85% 3. Старые – 5–10% 4. Дегенеративные – до 2% 5. Гигантские формы

Молодые формы тромбоцитов крупнее старых.

Морфология трмбоцитов.

Тромбоцит окружен плазмолеммой и включает светлую про-зрачную наружную часть, называемую гиаломером, и централь-ную окрашенную часть, содержащую азурофильные гранулы –грануломер.

Плазмолемма покрыта снаружи толстым (50–200 нм) слоем гли-кокаликса. Она содержит многочисленные рецепторы, опо-средующие действие веществ. Активирующих или ингибирующих функции тромбоцитов, их адгезию и агрегацию.

Сама плазмолемма образует инвагинации с отходящими каналь-цами, также покрытыми гликокаликсом.

Гиаломер содержит две системы трубочек (канальцев) и большую часть элементов цитоскелета.

Цитоскелет тромбоцитов представлен микротрубочка-

ми, микрофиламентами и промежуточными филамен-

– Микротрубочки в количестве 4–15 располагаются по периферии цитоплазмы и формируют мощный пучок (краевое кольцо) служащий каркасом и способствующий поддержанию формы тромбоцитов.

– Микрофиламенты образованы актином.

3.Третья неделя эмбриогенеза человека. Основные процессы.

В этот период продолжается вторая фаза гаструляции, образуются зародышевые листки, хорда, прехордальная пластинка, нервная трубка, нервный гребень. Начинается сегментация дорсальной мезодермы (сомиты, сегментные ножки), образуются париетальный и висцеральный листки спланхнотома и эмбриональный целом, который в дальнейшем разделяется на три полости тела:

Закладываются сердце, кровеносные сосуды, предпочка (пронефрос). Происходит формирование внезародышевых органов – аллантоиса, вторичных и третичных ворсин хориона. Образуется туловищная складка. Первичная кишка зародыша отделяется от вторичного желточного мешка.

Обособление тела зародыша

С 20–х – 21–х суток начинает обособляться тело зародыша – этот процесс носит названиелатеральное сгибание. Зародышевый щиток как бы приподнимается над желточным мешком и сворачивается, отделяясь от него туловищной складкой. При этом зародышевая энтодерма замыкается в кишечную трубку, которая, однако, в среднем отделе ещё имеет сообщение с желточным мешком.

Обособление тела зародыша идёт одновременно с постгаструляционными процессами – образованием осевых зачатков органов.

Формирование комплекса осевых зачатков

В течение конца 3–й и всей 4–й недель (18–28 сутки) из трёх зародышевых листков формируетсякомплекс осевых зачатков . В свою очередь, затем из большинства этих зачатков развиваются ткани, органы и системы.

Дифференцировка мезодермы и образование мезенхимы. Сразу после своего образования мезодерма подразделяется на два главных отдела: сомиты – спинной отдел и спланхнотом – брюшной отдел.

Между сомитами и спланхнотомом имеется еще один отдел – сегментная ножка, с помощью которой они соединяются.

Сомиты разделяются на три части: дерматом, склеротом, миотом.

· Дерматом дает начало мезенхиме дерматома, из нее образуется дерма – собственно кожа.

· Миотом является источником поперечнополосатых мышц.

· Из склеротома образуется мезенхима склеротома, которая дает начало костям и хрящам.

Спланхнотом делится на висцеральный и париетальный листки, между которыми находится вторичная полость тела – целом. Висцеральный и париетальный листки дают начало висцеральным и париетальным серозным оболочкам.

Из сегментных ножек, находящихся в грудном отделе зародыша (первые 8–10 сегментов), закладывается предпочка и мезонефральный (вольфов) проток, из которого образуются каналец придатка семенника и семявыносящий проток. Из сегментных ножек, находящихся в туловищных отделах зародыша, развивается первичная почка, которая сначала функционирует у зародыша, а потом из канальцев первичной почки образуются прямые канальцы, канальцы сети семенника, выносящие канальцы придатка семенника.

Образование хорды происходит из клеток первичного узелка. Клетки первичного узелка, образующегося в эктодерме, прорастают в пространство между экто– и энтодермой, там разрастаются вперед и назад и образуют хорду.

Хорда образуется практически одновременно с самой мезодермой – в конце 3–й недели развития.

Образование нервной трубки. Уже после образования мезодермы и хорды, под индуктивнымвлиянием нотохорда (растущего вперёд) в срединной части эктодермы образуется утолщение, тоже растущее вперёд от первичного узелка, – нервная пластинка.

На 18–й день начинается прогибание этой пластинки – появляются нервный желобок и нервные валики. Затем ( на протяжении 4–й недели) желобок постепенно замыкается: вначале – в шейном отделе, потом – в каудальном и, наконец, в головном – образуется непарная нервная трубка.